Investigadores españoles afirman haber descubierto un nuevo mecanismo que mejora el conocimiento del daño neuronal provocado por isquemia cerebral o ictus y que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores.
Esta investigación, publicada en la revista “Journal of Clinical Investigation”, fue llevada a cabo por científicos de Achucarro Basque Center for Neuroscience, la Universidad del País Vasco UPV/EHU (norte de España) y el CIC biomaGUNE.
Según informó dicha universidad, el nuevo hallazgo ha puesto de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.
La investigación desarrollada en animales abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores, mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT para paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
La isquemia cerebral, tercera causa de muerte y la primera causa de discapacidad en los países industrializados, está motivada por la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.
Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.
Cuando la isquemia cerebral involucra las áreas del cerebro responsables de la regulación de las funciones como la respiración, la frecuencia cardíaca y el metabolismo, esto puede conducir al coma, estado vegetativo persistente o muerte. El tallo cerebral no puede recuperarse del daño grave.
Mientras que, el daño del tronco cerebral más leve puede resultar en impedimentos que requieren que el paciente use un ventilador para respirar. —EFE