Una investigación realizada por científicos del Oak Ridge National Lab en Tennessee, Estados Unidos, logró identificar, a través del uso de una supercomputadora, una nueva teoría sobre cómo el SARS-CoV-2 impacta el cuerpo al hacer que se eleven los niveles de una sustancia química presente en el organismo y la cual es conocida como bradicinina.
El estudio liderado por el doctor Daniel Jacobson, quien es investigador y científico jefe de biología de sistemas computacionales del referido laboratorio, hizo que la computadora Summit, considerada la segunda más rápida del mundo, analizara 2,500 millones de combinaciones genéticas.
Los hallazgos del equipo de Jacobson, publicados en la revista eLife y resaltados en una publicación de sitio Infobae, señalan que una vez que el virus ha ingresado al cuerpo, a través de unos receptores ACE2 presentes de forma abundante en la nariz, sigue avanzando hasta alcanzar las células de otros órganos como riñones, intestinos y corazón que tienen esos receptores en menos cantidad.
Según los datos analizados por la computadora Summit, el nuevo coronavirus no solo infecta las células que ya tienen muchos receptores ACE2, sino que además provoca que los niveles de estos se eleven en órganos en donde suelen tener menos presencia, como el caso de los pulmones.
La teoría surgida en esta investigación apunta que de igual manera el virus altera el sistema renina-angiotensina (RAS, por sus siglas en inglés), el cual controla muchos aspectos del sistema circulatorio, incluidos los niveles de bradicinina, sustancia que normalmente ayuda a regular la presión arterial.
De acuerdo con la hipótesis de los investigadores al alterarse los niveles de la bradicinina el cuerpo pierde la capacidad de descomponerla, así es como esta se acumula en grandes cantidades y genera daños mortales.
En el artículo publicado por los científicos advierten que “la patología de COVID-19 es probablemente el resultado de tormentas de bradicinina en lugar de tormentas de citoquinas”. Estas últimas se identificaron de forma previa en los pacientes afectados por el virus.
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La acumulación de bradicinina sería la causante de que los vasos sanguíneos se hagan muy permeables, se generen fugas, algo que provoca la acumulación de líquidos en los pulmones, además que esto haga que se inflamen.
Los hallazgos de Jacobson y su equipo también indican que el SARS-CoV-2 aumenta la producción de ácido hialurónico en los pulmones, esto lleva a que se forme un hidrogel que en algunos pacientes provoca que dichos órganos se llenen.
Tras la investigación, arrojó luces sobre otros aspectos del COVID-19, también se plantearon varias alternativas de tratamiento con fármacos.