Un nuevo estudio hecho por un grupo de neurofisiólogos y biólogos moleculares descubrió que el Sars-CoV-2 podría haber abierto otro cerrojo humanos para replicarse en numerosos tejidos del cuerpo, incluidos el cerebro. La investigación fue divulgada por el portal especializado bioRxiv, en el cual trataron de comprender cómo ingresa y se propaga dentro de los órganos humanos.
Hasta el momento se sabía que tanto SARS-CoV y SARS-CoV-2 usan la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor anfitrión. Este acceso principal es el paso previo para luego multiplicarse. El hallazgo de un nuevo ingreso ha sido identificado en una proteína de la superficie celular llamada neuropilina-1 (NRP1). La ACE2 ya ha sido señalada antes como el principal “colaborador” del coronavirus. Incluso anteriores trabajos que evaluaron esta asociación, por ejemplo el efectuado por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), explicaron que esta enzima también hace a los hombres más propensos a fallecer por el SARS-CoV-2.
La neuropilina es un receptor celular presente en muchos tejidos de nuestro organismo. A diferencia del otro receptor del Sars-CoV-2 el ACE2, a pesar de tener una alta afinidad por el virus, no está tan extendido en las células.
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Entre los responsables del estudio se encuentra el investigador Giuseppe Balistreri, profesor adjunto de Virología Molecular en la Universidad de Helsinki en Finlandia desde 2017 y su par de la Universidad Técnica de Múnich, el profesor Mikael Simons. Ambos identificaron qué parte del virus se “adhiere” al receptor NRP1, lo que significa un nuevo objetivo para los medicamentos antivirales, además de hacer posible verificar la existencia de un anticuerpo que puede romper la unión, reduciendo potencialmente la infección.
El trabajo, adelantado por el diario italiano Corriere della Sera, fue realizado por cuatro laboratorios, entre Finlandia, Alemania, Inglaterra y Australia. La investigación comenzó cuando el nuevo coronavirus fue aislado y descrito en su secuencia genética. Allí se observó que el Sars-CoV-2 contiene una “pieza” adicional en su genoma, una secuencia de aminoácidos realmente bien conocida por los biólogos ya que son comunes a algunos de los virus más devastadores que afectan a los humanos.
Para demostrar la participación de NRP1, el trabajo de Balistreri utilizó células humanas que carecen de ambos receptores y luego, con técnicas de ingeniería genética, introdujo el receptor de neuropilina-1 y colocó las células en contacto con el coronavirus.
“La neuropilina se encuentra en el exterior de nuestras células y, como mostró el estudio, se une a un tracto lateral del pico, proteína de gancho del virus. En cambio, ACE2 ‘se pega’ a la parte superior de la proteína viral”, explicó.
“Si ambos receptores están presentes, como ocurre en algunas células del tracto respiratorio, el poder infeccioso del coronavirus se expresa al máximo “.
Los especialistas indicaron que esta proteína se expresa abundantemente en el epitelio respiratorio y olfativo, orientada hacia la cavidad nasal. A partir de la simulación de la llegada del virus al tracto respiratorio superior, los científicos construyeron una nanopartícula sintética de la misma forma y tamaño que Sars-CoV-2 y recubierta con trozos de proteínas, péptidos , que se unen a la neuropilina.
“Cuando lo insertamos en la nariz de ratones anestesiados, el resultado fue sorprendente: dos horas después las nanopartículas habían llegado al cerebro, primero en el bulbo olfatorio y de allí a la corteza cerebral”.
La ciencia sabe que el ingreso del virus también se produce por la nariz y un posible objetivo son las neuronas del olfato. Las presentes en la nariz son neuronas particulares porque se reproducen a lo largo de la vida. De hecho si perdemos nuestro sentido del olfato (por ejemplo en el caso de Covid) lo recuperamos.
Las células progenitoras de estas neuronas son capaces de reconstruir el axón que conecta la nariz y el cerebro, por lo que entre los dos órganos existe un camino directo que podría utilizar el virus. En coincidencia con este punto, el estudio del profesor Mikael Simons en Alemania, permitió analizar las autopsias de algunas víctimas por coronavirus. En estas búsquedas se detectó presencia del virus no solo en las células del epitelio nasal, sino también en los progenitores de las neuronas olfativas. Estas células mostraron niveles elevados de neuropilina-1: una alarma importante, sobre todo teniendo en cuenta que entre los síntomas de Covid, en algunos pacientes, también se han encontrado trastornos neurológicos.